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Une nouvelle recherche identifie deux classes de médicaments qui pourraient être réutilisées pour le traitement du diabète de type 1

Diabète

Crédits: CC0 Public Domain

Des chercheurs de l'Indiana Biosciences Research Institute (IBRI), un important institut de recherche appliquée indépendant et inspiré de l'industrie, et du Centre de recherche sur le diabète de l'Université Libre de Bruxelles (ULB), ont identifié deux classes de composés qui empêchent la plupart des effets de l'interféron-α (IFNα) sur les cellules bêta humaines, ouvrant la voie à de futurs essais cliniques potentiels de traitements du diabète de type 1 (T1D).

Le Dr Decio Eizirik, directeur scientifique de l'IBRI Diabetes Center et professeur à l'ULB Center for Diabetes Research, et le Dr Maikel Colli, chercheur à l'ULB Center for Diabetes Research, ont utilisé une approche innovante «multi-omique», financée par FRDJ, le consortium européen IMI INNODIA et l'agence belge de financement Welbio, qui ont combiné des techniques génomiques, transcriptomiques et protéomiques avec des outils bioinformatiques avancés pour analyser les changements initiaux présents dans les cellules bêta humaines exposées à l'IFNα.

« Il s'agit d'un bel exemple de collaboration internationale et de recherche translationnelle dirigée par des scientifiques de l'IBRI et de l'ULB », a déclaré Eizirik. « En effet, cela a commencé avec l'utilisation de la technologie omique complexe et de la bioinformatique et s'est terminé par l'identification de deux agents qui pourraient être réutilisés un jour pour le traitement précoce du DT1. »

Le DT1 est une maladie auto-immune chronique entraînant la destruction des cellules bêta productrices d'insuline. Près de 1,6 million d'Américains sont touchés par le DT1. Les premières étapes de la maladie impliquent la libération locale de médiateurs pro-inflammatoires (cytokines) au niveau des îlots pancréatiques. L'un de ces médiateurs est l'IFNα. Dans cette optique, les îlots pancréatiques obtenus de donneurs vivants atteints de T1D d'apparition récente ont une augmentation significative de l'expression des gènes stimulés par l'IFN, tandis que l'inhibition de la signalisation de l'IFNα empêche le développement du T1D dans les modèles animaux. Il n'existe actuellement aucun traitement efficace pour prévenir le DT1.

« La mission de FRDJ est de guérir, traiter et prévenir le DT1. Pour ce faire, nous devons valider les voies biologiques clés comme faisant partie intégrante des processus de la maladie du DT1. Le travail du Dr Eizirik fournit une excellente justification pour l'IFNα en tant que facteur contribuant au développement et à la progression du DT1, « , a déclaré Sanjoy Dutta, Ph.D., vice-président de la recherche de FRDJ. « Surtout, son travail identifie deux candidats médicaments qui, sur la base de ses conclusions, devraient être bénéfiques pour ceux à risque ou vivant avec le DT1. Nous attendons avec impatience les tests cliniques de ces médicaments chez les personnes atteintes de DT1. »

L'étude, récemment publiée dans Communications Nature (« Une approche multi-omique intégrée identifie le paysage des réponses médiées par l'interféron α des cellules bêta pancréatiques humaines »), est basée sur des collaborations avec des collègues de Belgique, d'Espagne, du Royaume-Uni, d'Italie et des États-Unis. Les changements induits par l'IFNα étaient similaires aux observations faites dans les cellules bêta obtenues auprès de patients atteints de DT1. L'IFNα favorise des changements rapides dans l'accessibilité de la chromatine (l'ADN complexe + protéine présente dans le noyau). Ces changements sont probablement nécessaires pour permettre l'expression des gènes pour lutter contre les infections virales locales, mais peuvent contribuer à déclencher l'auto-immunité et le DT1 chez les individus génétiquement sensibles.

De plus, les cellules bêta exposées à l'IFNα ont augmenté l'expression de protéines inhibant le système immunitaire, telles que PDL1 et HLA-E, ce qui peut aider à diminuer et / ou retarder l'agression auto-immune. Cette dernière découverte peut expliquer pourquoi les immunothérapies contre le cancer utilisant des bloqueurs PDL1 provoquent le DT1 chez certains patients.


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Plus d'information:
Maikel L. Colli et al, Une approche multi-omique intégrée identifie le paysage des réponses médiées par l'interféron α des cellules bêta pancréatiques humaines, Communications Nature (2020). DOI: 10.1038 / s41467-020-16327-0

Fourni par
FRDJ

Citation:
                                                 Une nouvelle recherche identifie deux classes de médicaments qui pourraient être réutilisées pour le traitement du diabète de type 1 (2020, 26 mai)
                                                 récupéré le 2 juin 2020
                                                 sur https://medicalxpress.com/news/2020-05-drug-classes-re-purposed-diabetes-treatment.html

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